वैज्ञानिकों ने पाया है कि उम्र के साथ मांसपेशियां कमजोर होने का एक छिपा हुआ कारण : अध्ययन

वाशिंगटन, 28 अक्टूबर (भाषा) वैज्ञानिकों ने उम्र बढ़ने वाली मांसपेशियों में एक ऐसे सुरक्षात्मक तंत्र की खोज की है जो कोशिकाओं को नुकसान से बचाने के लिए ताकत को सीमित करता है। चूहों में, आंशिक रूप से एक प्रमुख अणु को बहाल करने से मांसपेशियों की हानि के लक्षण उलट गए और प्रारंभिक मृत्यु को रोका गया, जिससे उम्र से संबंधित मांसपेशियों में गिरावट के लिए संभावित उपचार की आशा मिलती है।

जैसे-जैसे हम बड़े होते जाते हैं, मांसपेशियां स्वाभाविक रूप से कमजोर हो जाती हैं, लेकिन वैज्ञानिकों ने पता लगाया है कि उम्र बढ़ने से जुड़े कुछ बदलाव वास्तव में मांसपेशियों की कोशिकाओं को नुकसान से बचाने में मदद कर सकते हैं।

कोपेनहेगन विश्वविद्यालय के नए शोध से पता चला है कि क्यों उम्र बढ़ने वाली मांसपेशियां एक अलग प्रकार के मांसपेशी फाइबर की ओर शिफ्ट हो जाती हैं और एक महत्वपूर्ण अणु की पहचान करती हैं जो मांसपेशियों के नुकसान के इलाज के लिए एक नया दृष्टिकोण पेश कर सकती है।

मांसपेशियों के ऊतकों में विभिन्न कार्यों के साथ फाइबर के बंडल होते हैं। फास्ट-ट्विच फाइबर शक्तिशाली, तेजी से गति पैदा करते हैं लेकिन अपेक्षाकृत जल्दी थकान पैदा करते हैं। साइंसडेली द्वारा प्रकाशित अध्ययन के अनुसार, इसके विपरीत, धीमी गति से चिकोटी वाले फाइबर निरंतर गतिविधि का समर्थन करते हैं और इसमें माइटोकॉन्ड्रिया की उच्च सांद्रता होती है, जो मांसपेशियों की अधिकांश ऊर्जा के उत्पादन के लिए जिम्मेदार सेलुलर संरचनाएं हैं।

जैसे-जैसे लोगों की उम्र बढ़ती है, मांसपेशियों की ताकत कम हो जाती है, और माइटोकॉन्ड्रिया कम कुशल हो जाते हैं। आश्चर्यजनक रूप से, उम्र बढ़ने वाली मांसपेशियां भी धीमी-चिकोटी फाइबर का एक बड़ा अनुपात विकसित करती हैं, भले ही ये फाइबर बहुत माइटोकॉन्ड्रिया पर बहुत अधिक निर्भर करते हैं जो कार्य करने की अपनी क्षमता खो रहे हैं। शोधकर्ताओं ने कई स्थितियों में इसी तरह के बदलाव देखे हैं जो मांसपेशियों की बर्बादी का कारण बनते हैं।

यह एक महत्वपूर्ण सवाल उठाता है: मांसपेशियां तेजी से एक ऊर्जा-उत्पादक प्रणाली पर भरोसा क्यों करेंगी जो कम प्रभावी होती जा रही है?

मांसपेशियों की उम्र बढ़ने से जुड़ा एक महत्वपूर्ण अणु

इस पहेली की जांच करने के लिए, वैज्ञानिकों ने कार्डियोलिपिन पर ध्यान केंद्रित किया, जो एक विशेष वसा अणु है जो लगभग विशेष रूप से माइटोकॉन्ड्रिया की आंतरिक झिल्ली के भीतर स्थित है। कार्डियोलिपिन झिल्ली की विशिष्ट मुड़ी हुई वास्तुकला को बनाए रखने में मदद करता है, जो उचित माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि के लिए आवश्यक है।

जब कार्डियोलिपिन की कमी होती है, तो माइटोकॉन्ड्रिया पर्याप्त ऊर्जा उत्पन्न करने के लिए संघर्ष करता है। वे रासायनिक संकेतों और आवश्यक सामग्रियों का उत्पादन करने में भी कम सक्षम हो जाते हैं जिन्हें कोशिकाओं को कार्य करने की आवश्यकता होती है।

शोधकर्ताओं ने पाया कि चूहों और मनुष्यों दोनों से मांसपेशियों के माइटोकॉन्ड्रिया में कार्डियोलिपिन का स्तर कम हो जाता है क्योंकि वे उम्र या बीमारी का अनुभव करते हैं। साइंसडेली वेबसाइट के अनुसार, यह गिरावट माइटोकॉन्ड्रिया में संरचनात्मक असामान्यताओं और सामान्य कार्य के नुकसान के साथ थी।

यह निर्धारित करने के लिए कि क्या कम कार्डियोलिपिन सीधे इन परिवर्तनों में योगदान देता है, बजाय उनके साथ-साथ होने के, टीम ने युवा चूहों में कार्डियोलिपिन के स्तर को कम किया।

परिणाम प्राकृतिक उम्र बढ़ने के दौरान जो होता है उससे काफी मिलता-जुलता है। मांसपेशी फाइबर फास्ट-ट्विच प्रकार से धीमी-चिकोटी फाइबर की ओर स्थानांतरित हो गए, जो पुराने चूहों और मनुष्यों में पहले देखे गए पैटर्न से मेल खाते हैं।

इससे भी अधिक आश्चर्यजनक रूप से, कार्डियोलिपिन को अपनी सामान्य एकाग्रता के लगभग दो-तिहाई हिस्से में बहाल करने से मांसपेशियों की बर्बादी को उलटना शुरू हो गया और प्रभावित जानवरों में देखी जाने वाली समय से पहले होने वाली मौतों को पूरी तरह से रोक दिया गया।

क्यों उम्र बढ़ने वाली मांसपेशियां सुरक्षा के लिए ताकत का त्याग करती हैं

आगे के प्रयोगों से परिवर्तन के लिए एक अप्रत्याशित स्पष्टीकरण का पता चला। मांसपेशियों के कार्य में केवल एक टूटने का प्रतिनिधित्व करने के बजाय, धीमी-चिकोटी फाइबर की ओर बदलाव एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया प्रतीत होता है।

जब कार्डियोलिपिन सांद्रता गिरती है, तो क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) की बहुत बड़ी मात्रा का उत्पादन करता है। ये अत्यधिक प्रतिक्रियाशील अणु सेलुलर संरचनाओं को नुकसान पहुंचा सकते हैं, लेकिन वे यह संकेत देने में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं कि कुछ गलत है।

शोधकर्ताओं ने पाया कि आरओएस फास्ट-ट्विच से धीमी-चिकोटी मांसपेशियों के तंतुओं में संक्रमण शुरू करने में मदद करता है। जब उन्होंने आरओएस को कम करने के लिए एंटीऑक्सिडेंट के साथ कार्डियोलिपिन की कमी वाली मांसपेशियों की कोशिकाओं का इलाज किया, तो परिवर्तन कम स्पष्ट हो गया।

ERRγ के रूप में जाना जाने वाला एक प्रोटीन इस प्रतिक्रिया के समन्वय में एक केंद्रीय भूमिका निभाता है। यह कोशिकाओं को अपने माइटोकॉन्ड्रिया को पुनर्गठित करने और उनकी मांसपेशी फाइबर विशेषताओं को बदलने के लिए निर्देशित करता है। साइंसडेली वेबसाइट पर अध्ययन के अनुसार, जब वैज्ञानिकों ने प्रयोगशाला में विकसित होने वाली मांसपेशियों की कोशिकाओं में ईआरआरγ को रोक दिया, तो फाइबर के प्रकारों के बीच संक्रमण पूरी तरह से बंद हो गया।

टीम ने यह भी पता लगाया कि कैसे नए पुनर्निर्मित फाइबर खुद को बचाने में मदद करते हैं।

अपर्याप्त कार्डियोलिपिन वाले चूहों ने अपने रक्तप्रवाह से काफी अधिक ग्लूकोज को अवशोषित किया। हालांकि, उनकी मांसपेशियां मुख्य रूप से ऊर्जा का उत्पादन करने के लिए इस अतिरिक्त चीनी का उपयोग नहीं कर रही थीं।

इसके बजाय, विशेष रूप से लेबल किए गए ग्लूकोज को ट्रैक करने वाले प्रयोगों से पता चला है कि मांसपेशियों की कोशिकाओं ने चीनी को अपने स्वयं के एंटीऑक्सिडेंट के निर्माण की ओर पुनर्निर्देशित किया। इससे उन्हें अतिरिक्त आरओएस के हानिकारक प्रभावों से बचाने में मदद मिली।

“फाइबर स्विच मांसपेशियों की विफलता नहीं है, बल्कि सुरक्षा के लिए मांसपेशी व्यापार शक्ति है। यही कारण है कि इसके साथ हस्तक्षेप करना उल्टा पड़ सकता है: जब हमने चूहों को आरओएस को पोंछने के लिए एंटीऑक्सिडेंट दिए, तो उनकी मांसपेशियों ने खराब प्रदर्शन किया, बेहतर नहीं, “सहायक प्रोफेसर फैबियन फिंगर कहते हैं, पहले और सह-संबंधित लेखक, कोपेनहेगन विश्वविद्यालय से।

मांसपेशियों की बर्बादी के इलाज के लिए एक संभावित नया दृष्टिकोण

यद्यपि निष्कर्ष उम्र से संबंधित मांसपेशियों में गिरावट के लिए संभावित उपचारों की ओर इशारा करते हैं, सुरक्षात्मक तंत्र और मांसपेशियों की बर्बादी के उलट को प्रदर्शित करने वाले प्रयोग चूहों में आयोजित किए गए थे। मानव मांसपेशियों के नमूनों का उपयोग केवल यह स्थापित करने के लिए किया गया था कि लोगों में उम्र के साथ कार्डियोलिपिन का स्तर भी कम हो जाता है।

फिर भी, शोधकर्ताओं के पास पहले से ही कार्डियोलिपिन को प्रभावित करने के कुछ तरीके हैं।

एफडीए ने हाल ही में एलामिप्रेटाइड को त्वरित मंजूरी दी, कार्डियोलिपिन को स्थिर करने में मदद करने के लिए डिज़ाइन की गई एक दवा, बार्थ सिंड्रोम के लिए, एक दुर्लभ विरासत में मिला विकार। इससे पता चलता है कि अणु को लक्षित करना चिकित्सकीय रूप से संभव है, हालांकि सामान्य उम्र से संबंधित मांसपेशियों के नुकसान के खिलाफ इसकी प्रभावशीलता अज्ञात बनी हुई है।

एक अन्य संभावित उपचार लक्ष्य ईआरआर है, जो मांसपेशियों को माइटोकॉन्ड्रियल तनाव के अनुकूल बनाने में मदद करने के लिए जिम्मेदार प्रोटीन है।

ERRγ प्रोटीन के एक परिवार से संबंधित है जिसे परमाणु रिसेप्टर्स कहा जाता है। ये प्रोटीन पहले से ही छोटे अणुओं से बने एफडीए-अनुमोदित दवाओं के लगभग 10 से 15 प्रतिशत के लिए लक्ष्य स्थापित कर चुके हैं। वेबसाइट के अनुसार, ईआरआर को सक्रिय करने वाली दवाओं की अन्य चिकित्सा अनुप्रयोगों के लिए प्रीक्लिनिकल अनुसंधान में भी जांच की जा रही है।

निष्कर्षों से पता चलता है कि भविष्य के उपचार कार्डियोलिपिन के स्तर को बहाल करके या ERRγ द्वारा नियंत्रित सुरक्षात्मक अनुकूलन को प्रभावित करके काम कर सकते हैं।

“जो चीज मुझे सबसे ज्यादा प्रोत्साहित करती है वह यह है कि कार्डियोलिपिन की आंशिक वसूली भी मांसपेशियों को वापस लाने के लिए पर्याप्त थी। अब सवाल यह है कि क्या हम उम्र बढ़ने वाली मांसपेशियों में कार्डियोलिपिन बढ़ा सकते हैं या स्वस्थ अनुकूलन को बढ़ावा देने के लिए ERRγ को लक्षित कर सकते हैं। यह वह जगह है जहां चिकित्सीय क्षमता निहित है, “वरिष्ठ लेखक ज़ाचरी गेरहार्ट-हाइन्स, एनएनएफ सेंटर फॉर बेसिक मेटाबोलिक रिसर्च, कोपेनहेगन विश्वविद्यालय में एसोसिएट प्रोफेसर कहते हैं।